A sigla TDAH significa Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade, uma condição clínica complexa que afeta principalmente crianças e adolescentes, e os principais sintomas incluem níveis anormais de hiperatividade, impulsividade e / ou desatenção.
Atualmente Embora o TDAH seja considerado um distúrbio cerebral, os mecanismos neurobiológicos exatos são desconhecidos. subjacente a esta condição, e nenhum marcador genético eficaz foi encontrado para fazer um diagnóstico confiável, exceto testes psicológicos e avaliações cognitivas e comportamentais.
Neste artigo, nós revisamos o estado atual da pesquisa sobre a neurobiologia do TDAH, Os principais estudos genéticos e de imagem cerebral realizados e as teorias que tentam explicar como e por que esse distúrbio se desenvolve.
O que sabemos sobre o TDAH?
O transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) é um quadro clínico diagnosticado com base em níveis persistentes de hiperatividade, desatenção e impulsividade. Atualmente, não há evidências biomédicas capazes de detectar o TDAH e o diagnóstico é baseado na observação de determinados sintomas comportamentais.
A inexistência de uma causa física ou múltiplas causas que comprovem a existência desse transtorno tem gerado polêmica na comunidade científica e na sociedade em geral, e no tratamento à base de drogas psicoestimulantes para crianças e adolescentes. No entanto, a eficácia do tratamento farmacológico em muitos casos levou os pesquisadores a suspeitar que existe uma etiologia neurobiológica subjacente.
A pesquisa atual sobre o TDAH do ponto de vista neurobiológico se concentra principalmente no referencial teórico envolvido. estudar a alteração da atividade dopaminérgica (seus receptores e transportadores), bem como suas implicações na geração de sintomas. deste transtorno.
Hoje, a comunidade neurocientífica continua a usar o conceito de déficit no controle da resposta inibitória, que é a incapacidade das pessoas com TDAH de controlar e inibir impulsos e respostas cognitivas, que acabam interferindo nas funções executivas que planejam, coordenam e executam os comportamentos finais. .
A pesquisa atual sobre o TDAH visa, portanto, encontrar os mecanismos neurobiológicos que explicam o transtorno e os marcadores genéticos que servem como uma base diagnóstica confiável. Vejamos a seguir quais são as principais teorias sobre a neurobiologia do TDAH.
Neurobiologia do TDAH
Existe uma grande literatura científica sobre a neurobiologia do TDAH com foco em processo de motivação e controle cognitivo em crianças com este transtorno. Por exemplo, o reforço comportamental tem sido objeto de extensas pesquisas e, nos últimos anos, houve grandes avanços na compreensão dos mecanismos neurais envolvidos no processamento de reforços.
Foi sugerido que a dopamina desempenha um papel importante como mediador no sinal de intensificação cognitiva. As estruturas que apareceram desempenhando um papel central nos mecanismos de aprendizagem de reforço são aquelas inervadas pelas projeções dopaminérgicas do mesencéfalo. Na verdade, algumas dessas mesmas estruturas têm sido implicadas no TDAH porque nesse distúrbio há um processamento prejudicado de recompensas.
A teoria dopaminérgica é baseada na existência de déficits em duas regiões nas quais a dopamina desempenha um papel crucial: O cingulado anterior, a hipoativação produz déficit cognitivo; e no núcleo caudado, a hiperativação gera um excesso de comportamento motor, típico de indivíduos com TDAH.
Embora pareça haver evidências suficientes para apoiar a teoria dopaminérgica, a pesquisa também se concentrou no papel de outros genes candidatos possíveis, como o transportador de norepinefrina NET1 ou o gene do receptor de dopamina DRD1. No entanto, nenhum marcador biológico de TDAH foi detectado até o momento e seu diagnóstico ainda é baseado no método de observação e avaliações neurocognitivas.
estudos genéticos
Pesquisas com parentes sempre indicaram a existência de uma forte contribuição genética para o TDAH. Estudos com gêmeos mostraram alta herdabilidade desse transtorno. É provável que vários genes com efeito moderado estejam envolvidos, porque, até o momento, nenhum gene desempenhou um papel-chave.
Os pesquisadores se concentraram em estudar as variações genéticas no receptor D4 da dopamina e no transportador da dopamina DAT1, mas verificou-se que individualmente eles exercem apenas efeitos fracos e nenhum é necessário ou suficiente para que o TDAH ocorra. Na verdade, uma revisão recente de vários estudos de genética molecular concluiu que existem associações significativas para quatro genes no TDAH: receptores de dopamina D4 e D5 e transportadores de dopamina e serotonina.
No entanto, há um reconhecimento crescente dentro da comunidade científica de que é dado uma potencial interação entre genética e fatores de risco ambientais. Sem diminuir a importância dos fatores genéticos, também foram identificados fatores ambientais que aumentam o risco de TDAH, como a exposição ao chumbo ou aos bifenilos policlorados na infância, embora seus efeitos não sejam específicos do TDAH.
Estudos de imagens cerebrais
Sérias mudanças anatômicas nas dimensões do cérebro associadas ao TDAH foram observadas em estudos de imagens cerebrais. O resultado mais consistente é uma redução no tamanho total do cérebro que persiste na adolescência, E reduzir o tamanho de várias regiões do cérebro, como o núcleo caudado, córtex pré-frontal, substância branca e corpo caloso e vermis cerebelar.
Em uma meta-análise realizada em 2007, concluiu-se que o núcleo caudado e o globo pálido, que contêm uma alta densidade de receptores de dopamina, eram menores em tamanho em indivíduos com TDAH em comparação com grupos de controle. Além disso, também foi observada uma diminuição no suprimento de sangue para as regiões estriadas do corpo, bem como alterações na ligação do transportador de dopamina.
Estudos de espessura cortical também mostraram alterações no TDAH. Foi detectada uma redução regional na espessura do córtex cerebral associada ao alelo DRD4Isso está amplamente relacionado ao diagnóstico de TDAH. Esse afinamento cortical é mais evidente na infância e parece resolver-se amplamente durante a adolescência.
Alterações na substância branca frontal e cerebelar em crianças e adolescentes com TDAH também foram detectadas nas imagens de tractografia. Em contraste, nas tarefas de reforço e recompensa, os indivíduos com TDAH mostram uma preferência pelo imediatismo ao invés do reforço atrasado. E em estudos de ressonância magnética funcional em adolescentes com TDAH, foi demonstrado que há uma redução no estriado ventral quando a recompensa é antecipada, ao contrário do que ocorre em indivíduos controle nos quais ocorre uma ativação dessa região cerebral.
Referências bibliográficas:
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