Faz sentido que, quanto mais você estuda, mais informações são armazenadas no cérebro. É por essa razão que, em vez de estudar abruptamente na véspera de um exame, é recomendável que você dedique meia hora por dia a ele nas duas semanas anteriores.
Tudo isso já é óbvio, mas, embora faça sentido, o que não sabemos tão bem é qual é sua explicação fisiológica. Que mudanças estão acontecendo no cérebro para que possamos reter informações?
Tão bom, o processo bioquímico no cérebro que é responsável pela aprendizagem e memória é chamado de potenciação de longo prazo, E este é um aspecto muito interessante do nosso cérebro que aprenderemos a seguir.
O que é empoderamento de longo prazo?
Empoderamento de longo prazo é um processo que ocorre na membrana do neurônio que explica como é possível regular o aprendizado e quais são suas bases fisiológicas. O processo ocorre quando a informação é examinada várias vezes, tornando o neurônio sensibilizado e mais responsivo a menores potenciais de ação, tornando mais fácil lembrar o que foi aprendido.
O conceito é bastante complexo e, antes de explicá-lo com mais profundidade, é necessário revisitar seu contexto histórico e, em seguida, examinar mais detalhadamente como o próprio processo se desenrola.
Contexto histórico
Anos atrás, os cientistas estavam procurando o ponto exato no cérebro onde ocorre a função cerebral. Mais tarde eles descobriram que várias partes podem participar na mesma função. Sabemos que na aprendizagem e na memória, várias estruturas estão envolvidas: o hipocampo, a amígdala, o cérebro e os gânglios da base.
Em 1970, um cientista americano chamado Eric Kandel estudou a lesma marinha Aplysia, na qual foi capaz de descobrir certos fenômenos bioquímicos que ocorrem nos neurônios durante o aprendizado. Pode ser uma surpresa que uma lesma esteja relacionada ao cérebro humano, embora esteja claro que seu cérebro não é o mesmo, sendo a lesma um invertebrado. No entanto, apesar das diferenças entre os sistemas nervosos de vertebrados e invertebrados, a química cerebral do neurônio, seus potenciais de ação e neurotransmissores são os mesmos.
Antes de estudar a Aplysia, um cientista chamado Donald Hebb em 1949 propôs uma hipótese para entender a mudança no nível celular que ocorre durante o aprendizado. Ele sugeriu que durante o aprendizado, uma mudança metabólica ocorre nos neurônios. No entanto, não foi até 1973 que Terje Lømo, um fisiologista norueguês que estudava o hipocampo de ratos, descobriu um fenômeno inesperado: a potenciação de longo prazo, com Hebb suspeitando dessa alteração metabólica neuronal.
Como o empoderamento de longo prazo é concedido?
O cérebro humano tem a capacidade de armazenar informações, seja por curtos períodos de tempo, na memória de curto prazo ou para a vida toda, Na memória de longo prazo. Isso pode ser verificado, de forma prática, quando estamos estudando para um exame. Enquanto estudamos, ativamos várias vias dentro de nosso cérebro, vias pelas quais conseguimos armazenar, por repetição, as informações que examinamos. Quanto mais informações forem revisadas, mais elas serão retidas.
A memória de longo prazo foi fundamentalmente associada a uma estrutura, a forma que lembra a de um hipocampo: o hipocampo. Esta estrutura cerebral está localizada no lobo temporal medial de ambos os hemisférios, e é o que é responsável pela coordenação do armazenamento de informações e recuperação de memória. A pesquisa se concentrou nesta parte do cérebro, quando se tentou estudar o processo de aprendizagem, em particular várias estruturas do mesmo: rotação dentária, CA1 e CA3.
O processo de memorização começa quando a informação atinge o giro denteado do córtex entorrinal. Os axônios dos neurônios granulares projetam seus axônios nas células da zona CA3, que por sua vez projetam informações através das chamadas colaterais de Schaffer nas células do campo CA1 e, a partir daí, através do subículo, retorna informações ao entorrinal córtex.
Todo esse processo é uma capacitação de longo prazo, que é o processo celular e molecular da memória. Esta potenciação de longo prazo envolve a melhoria duradoura na transmissão do sinal entre dois neurônios após estimulação repetida. Este processo tem sido estudado principalmente no nível de sinapses entre colaterais de Schaffer e neurônios de campo CA1.
A observação de sinapses entre células CA3 e CA1 revela múltiplas estruturas ligadas à potenciação de longo prazo. Receptores NMDA e AMPA podem ser encontrados no neurônio pós-sináptico que geralmente são encontrados juntos. Esses receptores são ativados depois que o neurotransmissor se funde com a membrana celular e é liberado no espaço entre os neurônios.
O receptor AMPA é permeável aos íons sódio, ou seja, permite que eles penetrem no neurônio. O receptor NMDA também é permeável aos íons de sódio, mas também é permeável aos íons de cálcio. Os receptores NMDA são bloqueados por um íon de magnésio, que impede que os íons de sódio e cálcio entrem na célula.
Quando um potencial de ação se move ao longo do axônio pré-sináptico das colaterais de Schaffer, ocorre a liberação de glutamato, um neurotransmissor que se funde com os receptores AMPA e NMDA. Quando esse estímulo eletroquímico é fraco, a quantidade de glutamato liberada é baixa.
Os receptores AMPA são abertos e uma pequena quantidade de sódio entra no neurônio, causando uma pequena despolarização, ou seja, a carga elétrica do neurônio aumenta. O glutamato também se liga aos receptores NMDA, mas nenhum íon será capaz de passar porque o íon magnésio continua a bloquear.
Quando o sinal recebido é pequeno, a resposta pós-sináptica não é suficiente para eliciar a saída do íon magnésio, portanto, a potenciação de longo prazo não é fornecida. Essa é uma situação que pode ocorrer, por exemplo, quando você está estudando há muito pouco tempo. Uma alta frequência de potenciais de ação não foi ativada por ser tão pouco estudada, portanto não induziu esse processo de retenção de conhecimento.
Em contraste, quando ocorre uma alta frequência de potenciais de ação, viajando através dos axônios colaterais de Schaffer, mais glutamato é liberado no espaço sináptico. Isso pode ser alcançado se mais for estudado, uma vez que uma maior frequência de potenciais de ação é encorajada. O glutamato se liga aos receptores AMPA, trazendo mais sódio para o neurônio porque o canal permanece aberto por mais tempo.
Quanto mais sódio a célula contém, ela se torna despolarizada, Repelir com sucesso o íon magnésio do receptor NMDA por meio de um processo denominado repulsão eletrostática. Nesse ponto, o receptor NMDA ativado por glutamato permite que o sódio e o cálcio entrem pelos poros. Os receptores NMDA são chamados de receptores dependentes de voltagem e dependentes de ligante porque precisam de excitação pré e pós-sináptica para a abertura do canal: fusão do glutamato pré-sináptico liberado e despolarização da célula pós-sináptica.
Fortalecimento de sinapses
Empoderamento de longo prazo é um processo que isso implica que a conexão entre dois neurônios é fortalecida. A introdução de cálcio no neurônio pós-sináptico atua como um segundo mensageiro, ativando múltiplos processos intracelulares. O aumento do cálcio leva a dois processos envolvidos na potenciação de longo prazo: a fase inicial e a fase tardia.
estágio inicial
Durante a fase inicial, o cálcio se funde com suas proteínas de fusão, Causando a inserção de novos canais AMPA na membrana celular na sinapse entre as células de campo CA1 e CA3.
Estes novos Os receptores AMPA foram armazenados dentro do neurônio e só são liberados por meio do influxo de cálcio do receptor NMDA. Graças a isso, os canais AMPA estarão disponíveis em futuras conexões sinápticas. As mudanças induzidas durante a fase inicial duram apenas algumas horas.
Fase tardia
Durante a fase final, uma maior ingestão de cálcio é dada, Que provoca a ativação de fatores de transcrição genética que provocam a síntese de novas proteínas. Algumas dessas proteínas acabarão sendo novos receptores AMPA, que serão inseridos na membrana neuronal.
Além disso, ocorre um aumento na síntese protéica dos fatores de crescimento, que levam ao crescimento de novas sinapses e são a base da plasticidade sináptica. Assim, o cérebro muda à medida que é levado.
Essas sinapses são formadas entre os neurônios CA1 e CA3, Permitindo uma conexão mais forte. As mudanças de fase tardia são mais duradouras, variando de 24 horas para toda a vida.
Deve-se notar que a potenciação de longo prazo não é um mecanismo, mas um aumento da atividade entre dois neurônios, o que resulta em um aumento nos canais AMPA dos neurônios o que permitirá, mesmo com baixas frequências de potenciais de ação, a despolarização celular é criado quando, anteriormente, uma alta frequência de potenciais tinha que ser fornecida para atingir tal objetivo.
Todo esse processo é a base da memória. No entanto, deve-se notar que o hipocampo não é a única região onde ocorre a potenciação de longo prazo. O processamento da memória ocorre em muitas outras áreas do cérebro, incluindo o córtex cerebral. De qualquer forma, deve ficar claro que quanto mais você estuda, mais vias são ativadas em todo o cérebro, tornando o aprendizado um pouco mais consolidado.
Referências bibliográficas:
- Abraham WC, Bear MF (1996): Metaplasticity, plasticity of synaptic plasticity. Tendências em neurociência, 19126-130
- Agranoff BW, Uhler M (1994): Learning and memory. Em: Basic Neurochemistry, Molecular, Cellular, and Medical Aspects, 5ª ed., Ed. Por GJ Siegel. Raven Press, N. York, 1025-1045.
- Paradiso, Michael A.; Bear, Mark F.; Connors, Barry W. (2007). Neurociências: exploração do cérebro. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams e Wilkins.