Muitas pessoas pensam que dormir pouco não tem consequências importantes, além disso provoca uma sensação de cansaço que pode ser bastante suportável para algumas pessoas. Contudo, falta de sono causa mudanças na função cerebral que nem sempre são fáceis de detectar, mas estão associadas a sérios problemas de longo prazo.
Um estudo recente realizado na Universidade Politécnica de Marche, na Itália, fornece informações relevantes sobre esse fato. Segundo os autores, pouco sono pode causar uma substância chamada a glia “come” conexões neurais saudáveis (As chamadas “sinapses”), afetando a conectividade neural e aumentando o risco de desenvolver distúrbios neurológicos, como demência. A glia é composta por células do sistema nervoso chamadas células da glia, que normalmente são responsáveis por fazer tudo funcionar, mas certas mudanças parecem alterar seu comportamento.
Células gliais: astrócitos e microglia
Para entender os resultados desta pesquisa, é necessário ter clareza sobre as funções das células gliais no sistema nervoso. O estudo enfoca especificamente o papel de dois deles: astrócitos e microglia.
Células gliais ou neuroglia eles se especializam no suporte de neurônios, que são muito eficientes na transmissão neuronal, mas muito limitados em outras direções. Diferentes tipos de glia dão aos neurônios uma estrutura forte, aceleram as conexões sinápticas e mantêm o equilíbrio no ambiente extracelular do sistema nervoso.
Astrócitos são um tipo de glia localizada no sistema nervoso central, ou seja, no cérebro e na medula espinhal. Além de fazer parte da barreira hematoencefálica que nutre e protege os neurônios, astroglia elimina sinapses desnecessárias para promover a regeneração do tecido danificado.
As células microgliais ou microgliais também estão localizadas no sistema nervoso central. Eles são considerados parte do sistema imunológico por sua capacidade de fagocitar (“comer”) resíduos e células danificadas, o que é muito importante na proteção do corpo contra patógenos, infecções e outras ameaças.
O estudo de Bellesi e seus colaboradores
A equipe de pesquisa da Universidade Politécnica de Marche, liderada por Michele Bellesi, estudou os efeitos da privação de sono em camundongos compare os cérebros de três grupos de sujeitos experimentais usando técnicas de medição e representação tridimensionais.
Os roedores de um dos grupos conseguiram dormir livremente. Os do segundo foram mantidos acordados por 8 horas quando precisavam dormir, enquanto os do terceiro foram privados de sono por um período de 5 dias. O último grupo teve como objetivo simular a privação crônica do sono.
O estudo centrou-se na análise de diferenças na atividade das células gliais de acordo com o grau de privação de sono, principalmente de astrócitos e microglia, que a equipe de Bellesi e outros grupos de pesquisa haviam vinculado anteriormente à degeneração cerebral.
Os pesquisadores descobriram que a intensidade da fagocitose aumenta com o déficit de sono. Assim, enquanto os astrócitos estavam ativos em 6% das sinapses de camundongos adormecidos, eles estavam ativos em 7% nos camundongos com privação leve e em 13,5% no grupo com privação crônica de sono.
Por outro lado, Bellesi e seus colaboradores também identificaram um aumento na atividade da microglia. Isso pode ser ainda mais relevante do que a fagocitose realizada pelos astrócitos, como o excesso na função da micróglia. está ligada ao desenvolvimento de doenças neurodegenerativas, Como explicaremos mais tarde.
Contexto desta pesquisa
Anteriormente, a equipe de Bellesi havia descoberto que os genes que levam os astrócitos a iniciar o processo de fagocitose são expressos mais intensamente em condições de privação de sono. No entanto, até agora eles não foram capazes de provar um ligação direta entre a atividade desta célula glial e a falta de sono.
Estudos também foram publicados, tanto com roedores quanto com humanos, sugerindo uma relação causal entre sono insatisfatório e aumento da inflamação do sistema nervoso. A pesquisa da equipe de Bellesi fornece dados importantes de que essa inflamação se deve ao aumento da atividade microglial.
Esse tipo de glia tem recebido muita atenção da comunidade científica devido ao papel da inflamação crônica em várias doenças neurodegenerativas, principalmente na doença de Alzheimer e na doença de Parkinson. As funções da microglia eles se tornam destrutivos ao invés de regenerativos quando a quantidade de dano cerebral é excessiva.
Implicações dos resultados
Em resumo, os resultados deste estudo sugerem que a atividade de certas células gliais se intensifica em condições de privação de sono. Esses dados, por sua vez, estão relacionados ao fato conhecido de que se os astrócitos ou a microglia agem em excesso eles podem causar danos cerebrais a longo prazo.
No caso dos astrócitos, a equipe de Bellesi descobriu que pouco sono pode fazer com que engulam porções de sinapses saudáveis, além de conexões irrelevantes e resíduos. Isso leva a um agravamento da transmissão neuronal que se tornaria mais acentuada à medida que o déficit de sono fosse mantido.
A atividade microglial excessiva tem sido associada a doenças neurodegenerativas, como a demência de Alzheimer. Isso parece ser devido ao fato de que as respostas inflamatórias desencadeadas por essa célula glial predispõem ao desenvolvimento de lesões maiores se mantidas por muito tempo.
Referências bibliográficas:
- Bellesi, M.; de la Vie, L.; Chini, M.; Gilli, F.; Tononi, G. e Cirelli, C. (2017). A perda de sono promove a fagocitose astrocítica e a ativação microglial no córtex cerebral do camundongo. Journal of Neuroscience, 37 (21): 5263-73.
